Reizdarm: Wie psychischer Stress Nahrungsmittelallergien verursacht, Mastzellen aktiviert und deine Schmerzschwelle senkt (und was du dagegen tun kannst).

Nahrungsmittelunverträglichkeiten sind beim Reizdarm ein heißes Thema. Bis heute habe ich noch keinen einzigen Patienten mit RDS kennengelernt, der nicht mindestens eine Lebensmittelkategorie (Gluten, Laktose, Hülsenfrüchte, Fett ...) mied oder reduzierte und dadurch versuchte, seine Beschwerden einigermaßen zu kontrollieren. Auch epidemiologische Erhebungen untermauern meine therapeutische Erfahrung: Der absolute Großteil der Reizdarm-Geplagten bringt seine Symptome mit der Einnahme von Mahlzeiten oder bestimmten Lebensmittelbestandteilen in Verbindung[1]. Die Liste der von den Betroffenen vermuteten Symptom-Trigger ist dabei lang und äußerst heterogen: So gehören Milchprodukte, Hülsenfrüchte, Obst, aber etwa auch fettige und histaminreiche Speisen zu den am häufigsten genannten problematischen Lebensmitteln beim Reizdarmsyndrom[2]. Neben den typischen Kohlenhydratunverträglichkeiten (FODMAP-Intoleranz, Fruktose- und Laktosemalabsorption etc.) und der Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NZGS) sind vor allem Nahrungsmittelallergien für diese negativen Reaktionen auf verschiedene Speisen verantwortlich[3]. Studien belegen, dass knapp ein Drittel der Betroffenen IgE-vermittelte Immunreaktionen auf Nahrungsmittelproteine zeigt. Diese Allergien können durch einen simplen Bluttest in den eigenen vier Wänden nachgewiesen und die entsprechenden Lebensmittel gemieden werden. Doch ganz so einfach ist es dann eben doch nicht ... 


Inhaltsverzeichnis: Das wirst du in diesem Artikel lernen.

70% der Reizdarmpatienten leben mit untypischen Nahrungsmittelallergien, von denen sie nichts ahnen

Ein noch viel größerer Teil der RDS-Patienten scheint jedoch unter untypischen Formen der Nahrungsmittelallergie zu leiden. Untersuchungen mit der konfokalen Laser-Endomikroskopie konnten beispielsweise zeigen, dass sage und schreibe 70% der getesteten Reizdarmprobanden allergisch auf Lebensmittel reagieren[4]. Diese immunologischen Reaktionen verliefen unabhängig vom klassischen Allergiemediator Immunglobulin E und hätten durch einen Bluttest beim Allergologen oder Immunologen überhaupt nicht nachgewiesen werden können. Mehr als zwei Drittel der Menschen mit einem Reizdarmsyndrom leben also mit manifesten Nahrungsmittelallergien, von denen sie in der Regel überhaupt nichts wissen. Wie die epidemiologischen Befragungen verdeutlichen, spüren die Betroffenen lediglich, dass ihre Symptome irgendwie mit ihrem Essen zusammenhängen. Das häufigste Allergen in diesen Studien war übrigens Weizenprotein, was die Bedeutsamkeit der Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität beim Reizdarmsyndrom und die therapeutischen Effekte der glutenfreien Diät bei der Erkrankung erklären könnte. 

 

Eng verzahnt mit den Nahrungsmittelallergien ist der beim Reizdarm gut belegte Pathomechanismus der Mastzellhyperplasie und Mastzellüberaktivität[5][6]. Mastzellen beeinflussen die Pathophysiologie des Reizdarms auf verschiedenen Ebenen. So bombardieren ihre proentzündlichen Mediatoren wie Histamin, Tryptase oder TNF-alpha nicht nur das Darmgewebe und stören dadurch die Integrität deiner Darmbarriere, sie sensibilisieren auch dein Darmnervensystem. Umso näher große Mastzellnester an den Nervenendigungen im Darmtrakt sitzen, desto empfindlicher reagieren diese Nerven auf Schmerz- und Dehnreize. Diese Zusammenhänge sind beim Reizdarmsyndrom so gut erforscht, dass einige Forschergruppen vom Reizdarm als einer "chronisch-entzündlichen Darmerkrankung mit besonderer Beteiligung der Mastzellen" sprechen[7].  

Grafik: In der Mitte eine Mastzelle, darum herum Verkettungen mit dem Nervensystem und dem Darmgewebe sowie Auswirkungen wie gestörte Darmbarriere, Bauchschmerzen, Dysmotilität.
Abb1: Verschaltung der Mastzelle mit dem enterischen und zentralen Nervensystem und die Auswirkungen von Mastzellmediatoren auf Gewebe und Schmerzwahrnehmung. Quelle: Zhang et al.,2016.

Was haben diese beiden Phänomene miteinander zu tun? Ganz einfach: Mastzellen werden durch Lebensmittelallergene aktiviert und zur Degranulation (Ausschüttung ihrer Mediatoren) angeregt. Du kannst diesen Zusammenhang in der obigen Abbildung nachvollziehen. Reagiert dein Immunsystem also auf ein Nahrungsantigen, resultieren daraus kurzfristige (Bauchschmerzen, veränderte Motiliät) und bei wiederholtem Konsum langfristige (Aufweichen der Darmbarriere, entzündliches Milieu) Konsequenzen. In anderen Worten: Mastzellen sind Effektorzellen, ohne welche die inflammatorischen allergischen Reaktionen gar nicht erst in diesem Ausmaß möglich wären[8]. Das Blocken ihrer Mediatoren, das Stabilisieren ihrer Membran oder das Unterbinden ihrer Aktivierung wirkt bei zahlreichen allergischen Erkrankungen stark therapeutisch[9]. Letzteres gelang inzwischen auch mehrfach bei der Behandlung des Reizdarmsyndroms[10]. Doch dazu später mehr. 

 

Aber ich hatte doch früher eigentlich nie Probleme mit Weizen, Hühnerei und Co.!

Auch unter meinen Klienten fanden sich immer einmal wieder Betroffene, die schon als kleine Kinder Probleme mit dem Essen und abdominellen Beschwerden wie Bauchschmerzen hatten. Und das ist auch logisch nachvollziehbar, denn funktionelle Magen-Darm-Beschwerden in der Kindheit sind ein bedeutsamer Risikofaktor für die spätere Diagnose Reizdarmsyndrom im Erwachsenenalter[11]. Doch der absoluten Mehrheit der Betroffenen erging es so, wie mir selbst: Sie waren kerngesunde Kinder, die sich nie Gedanken um ihre Verdauung machen mussten und sorgenfrei alles essen konnten, was ihr Herz begehrte. Keine Spur von Unverträglichkeiten oder gar Nahrungsmittelallergien ... 

 

Bis zu einem ganz spezifischen Zeitpunkt ihrer Biografie, den die meisten RDS-Patienten auch noch viele Jahre später ziemlich genau benennen können. Dieser findet sich mehrheitlich in der Pubertät oder im jungen Erwachsenenalter[12]. Die quälenden und schambehafteten Symptome wie Durchfälle, Blähungen oder heftiger Stuhldrang scheinen dann aus heiterem Himmel aufzutreten und nehmen in der Regel an Intensität und Häufigkeit zu. Und nicht selten nehmen die Betroffenen bereits in dieser frühen Phase wahr, dass bestimmte Lebensmittel plötzlich Darmbeschwerden triggern können, die sie noch wenige Monate zuvor ganz unproblematisch vertragen hatten. Bei mir selbst waren es beispielsweise das Vollkornmüsli mit Milch, Trockenfrüchten und Beeren vor der Schule und noch einige andere Dinge.

 

Doch wie kann das eigentlich sein? Warum scheint das Immunsystem unseres Darms auf einmal aus dem Gleichgewicht geraten zu sein und ganz normale Lebensmittel als potenzielle Invasoren zu interpretieren, die es nun mit aller Kraft zu bekämpfen gilt? Und wieso feuern unsere Mastzellen so plötzlich aus allen Kanonen? 

 

Bevor ich dir eine der möglichen Antworten (und vielleicht die wichtigere) auf diese Fragen geben werde, möchte ich allerdings noch ein weiteres Puzzlestück in unser Rätsel einfügen. Dies macht die von uns aufzulösende Gleichung zwar noch etwas umfangreicher, aber ermöglicht uns auch eine elegantere Lösung. 

 

Der Reizdarm als psychosomatische Erkrankung: Neurotizismus, chronischer Stress und psychiatrische Störungen

Seitdem ich als Gesundheitsjournalist meine Recherchen und Erfahrungen über und mit dem Reizdarm auf Blogs sowie in Büchern und Fachzeitschriften teile, erhalte ich viele, sehr viele E-Mails. Darin bedanken sich die Verfasser häufig dafür, dass ich den Mythos der funktionellen oder psychosomatischen Erkrankung Reizdarmsyndrom durch das Aufdecken der eigentlichen organisch-biologischen Ursachen der Erkrankung entkräftet hätte. (Wichtige Korrektur meinerseits: Ich decke überhaupt nichts auf. Aller Dank sollte den wundervollen Wissenschaftlern gebühren, die täglich an der Linderung unserer Erkrankungen arbeiten. Ich verknüpfe lediglich vorhandene Fäden und versuche das Ergebnis dann möglichst verständlich an die Betroffenen-Gemeinschaft zu bringen. Aber die Forscherinnen und Forscher im unten angefügten Literaturverzeichnis sind die eigentlichen Helden!)
Und auch ich dachte ganz ähnlich, als ich erstmals die faszinierenden Erkenntnisse über Mastzellen, das gastrointestinale Serotonin-System, mikrobielle Dysbiosen und Stuhltransplantationen las. Meine Ärzte hatten also all die Jahre lang falsch gelegen! Ich hatte kein Kopfproblem, sondern litt unter echten Beschwerden, verursacht durch chronische Immunaktivierung, Mikroentzündungen und Veränderungen verschiedener Gewebshormone und Neurotransmitter. Aber ist es wirklich so einfach? 

 

Und falls du jetzt mit Ja antworten solltest, was machen wir dann aus folgenden Befunden? 

 

Epidemiologische Erhebungen zeigen konsistent, dass ein Großteil der RDS-Betroffenen psychiatrische Auffälligkeiten wie depressive Verstimmungen oder Angststörungen zeigt. Dies trifft je nach Erhebung auf bis zu 94% der Patienten zu[13]. Heute wissen wir, dass dieser enge Zusammenhang durch eine geteilte genetische Architektur des Reizdarmsyndroms und verschiedener psychologischer und psychiatrischer Phänomene erklärbar ist und durch die Hirn-Darm-Achse kommuniziert wird[14]. 

Außerdem wissen wir, dass es sich beim Reizdarmsyndrom um eine stress-assoziierte Erkrankung handelt, deren Beschwerden durch psychischen Stress erzeugt oder verstärkt werden können[15][16]. Eine weitere Zutat dieses explosiven Cocktails ist, dass der neurotische Persönlichkeitstyp unter den Reizdarm-Betroffenen weit überproportional verbreitet ist. Hierbei weisen RDS-Betroffene deutlich höhere Neurotizismus-Scores auf als Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, die vergleichbare oder gar intensivere Symptome erleben[17]. Hohe Neurotizismus-Werte sorgen dafür, dass Menschen vergleichbare Situationen als stressiger wahrnehmen und deutlich emotionaler darauf reagieren. Konsequenterweise finden sich auch starke Überschneidungen des Reizdarmsyndroms mit posttraumatischen Zuständen und negativen Kindheitserfahrungen[18][19].

 

Wie können wir diese Erkenntnisse also sinnvoll zur Deckung bringen? Sind es nun biologische Ursachen wie die Hyperplasie bestimmter Immunzellen und unentdeckte Nahrungsmittelallergien? Oder liegt es doch an psychischen Faktoren, wie einer neurotische(re)n Persönlichkeitsstruktur und psychiatrischen Komorbiditäten? 

 

Zu welcher Antwort tendierst du denn persönlich? Meine wäre eine schlichte Gegenfrage: Wie wäre es denn mit beidem

 

Wie Prüfungsangst Mastzellen aktiviert und deine Darmbarriere torpediert

Schau dir bitte noch einmal kurz Abbildung 1 an. Unter den etablierten Aktivatoren der Mastzelle findest du dort links unten den psychischen Stress. Dieser Mechanismus ist durch zahllose Experimente an Tieren und Menschen belegt. Ein für uns Reizdarmgeplagte besonders interessanter Versuch untersuchte die gesunden Teilnehmer vor und nach dem öffentlichen Verteidigen ihrer Bachelor- und Masterarbeiten. Dies sorgte bei den Teilnehmern verständlicherweise für ordentlich psychologischen Druck und Stress, welcher anhand deutlich erhöhter Cortisolspiegel nachweisbar war. Das quantitative Ausmaß des Stresserlebens korrelierte nun wiederum mit einer durch den Lactulose-Mannitol-Test messbaren Schädigung der Darmbarriere. Die so erzeugte Hyperpermeabilität der Darmbarriere (Leaky Gut Syndrom) wurde dabei durch die Aktivierung von Mastzellen vermittelt. Die vorherige Verabreichung von Dinatriumcromoglicinsäure (DNCG), eines potenten Mastzellstabilisators, verhinderte den Zusammenbruch dieses wichtigen strukturellen und immunologischen Schutzwalls[20]. 

 

Um es noch ein klein wenig komplizierter zu machen, solltest du unbedingt wissen, dass ein Peptidhormon namens Corticotropin-Releasing-Hormone (CRH) für die geschilderte Verkettung verantwortlich ist. CRH ist ein bedeutsamer Akteur innerhalb der Stressreaktion und einerseits für die Ausschüttung von Glukokortikoiden (z.B. Cortisol) und andererseits für die Mastzellaktivierung zuständig. Diesen Zusammenhang kannst du gut in der folgenden Abbildung nachvollziehen. 

Grafisch dargestellt wird ein Kreislauf aus psychologischem Stress, Mastzellaktivierung via CRH, Mikroentzündungen im Darm und einer Sensibilisierung des Gehirns bezüglich viszeralen Reizen.
Abb2: Psychologischer Stress führt über CRH zur Aktivierung von Mastzellen, welche entzündliche Mediatoren ausschütten. Es resultieren Entzündungen im Darm und eine gestörte Darmbarriere, welche das Gehirn sensibilisieren. Quelle: Philpott et al.,2011.

Wie du erkennen kannst, handelt es sich bei dem hier vorgestellten Phänomen um eine Art (Teufels-)Kreislauf-Modell. Sorgte der psychologische Stressor erst einmal für eine nachhaltige Umschaltung des gastrointestinalen Gleichgewichtes, kommt es zu einer verstärkten Sensibilisierung deines Gehirns über eine bidirektionale Kommunikationsleitung, welche dir sicherlich unter dem Namen Hirn-(Mikrobiom-)Darm-Achse gut bekannt ist. Einfacher ausgedrückt: Plötzlich toben nicht nur Mikroentzündungen in deinem Magen-Darm-Trakt und deine Hauptverteidigungslinie gegen mikrobielle Bestandteile und Nahrungsproteine bricht, sondern dein Gehirn nimmt nun auch jeden Reiz als besonders schmerzhaft wahr (viszerale Hypersensitivität) und verschiebt seine Aufmerksamkeit eben genau auf jene gastrointestinalen Reize[21]. Und dieser Attention-Bias führt - du ahnst es schon - zu noch mehr physiologischem und psychologischem Stress. 

 

Damit hätten wir also geklärt, wie die gehäuften psychiatrischen Auffälligkeiten beim Reizdarmsyndrom mit den biologisch gut messbaren Phänomenen der Immunaktivierung und Mastzellakkumulation in Verbindung stehen. Doch wie passen da jetzt die verbreiteten Nahrungsmittelallergien ins Bild? 

 

Wie die Angst vor Wasser Nahrungsmittelallergien erzeugt

Die Zusammenarbeit mehrerer internationaler Elite-Universitäten (u.a. Cambridge und Imperial College) gibt uns durch ein faszinierendes Experiment eine Antwort auf die obige Frage. Die Forscher verabreichten gesunden Labormäusen Ovalbumin, das mengenmäßig häufigste Protein in Eiklar. Ovalbumin gehört vor allem im Kindesalter zu den verbreitetsten Allergenen und wird im Tierexperiment gern als Antigen verwendet, um lokale Allergien zu erzeugen oder systemische zu verstärken. 

Es war jedoch eine weitere Variable, die das Experiment so spannend für uns macht. Eine Gruppe der Mäuse erhielt das Protein nämlich während des sogenannten Water Avoidance Stresses (WAS). Bei letzterem macht man sich die natürliche Furcht der Nager vor Wasser zunutze. Die Tiere werden auf einer winzigen Plattform platziert, welche ringsum von Wasser umgeben ist und erleiden dort im Normalfall eine ordentliche Portion Stress. 

 

Fünf Wochen später erhielten die gestressten Mäuse und ihre Kontrollnager erneut eine Portion des Eiproteins. Und siehe da: Ausschließlich die gestressten Mäuse zeigten deutlich gesteigerte Schmerzsignale nach der Re-Exposition (Verhalten und Messung der Nervenaktivität). Diese Sensibilisierung gegenüber dem Antigen war abhängig von den dir inzwischen gut bekannten Mastzellen und Immunglobulin-E-Signalwegen[22]. Die Wissenschaftler schlussfolgerten:

 

Psychischer Stress erzeugt eine Immunreaktion vom Typ II gegenüber Lebensmittelantigenen mit einer Immunglobulin-E-vermittelten Mastzellaktivierung und gesteigerten Schmerzsignalen in Dünn- sowie Dickdarm.

 

Und voila: Da haben wir den Salat! Es reicht eine kurze, aber intensive stressige Lebensphase, um die Toleranz gegenüber regelmäßig verzehrten Nahrungsmittelproteinen brechen zu lassen. Prüfungsphasen, Trennungen, Übertraining im Sport, soziale Ängste, Mobbing, Missbrauch. Und von heute auf morgen ist ein leckeres Croissant kein süßer Seelentröster mehr, sondern ein Trigger für dein Immunsystem und dadurch provozierte Darmbeschwerden. Faszinierend und erschreckend zugleich, findest du nicht? 

 

Was ist die Lösung für dieses Problem?

Ein Anspruch von Reizdarmtherapie.net ist es, nicht nur die wissenschaftlichen Hintergründe zu vermitteln, sondern auch darauf basierende konkrete Lösungsansätze im Kampf gegen Reizdarm, Colitis, CFS/ME und Co. zu präsentieren. Wie kannst du also den Teufelskreislauf aus psychischem Stress (Ängste, Traumata, Neurotizismus u.ä.), Immunaktivierung, Darmbarrierestörung und atypischer Nahrungsmittelallergie durchbrechen? 

 

Ein logischer und sinnvoller Schritt wäre natürlich die Karenz von problematischen Lebensmitteln. Doch leider ist das Spektrum der Möglichkeiten hier sehr groß. Zwei Möglichkeiten zur Einschränkung von Verdächtigen wären eine strikte Eliminationsdiät mit anschließendem Kostaufbau oder das labormedizinische Austesten von potenziellen Lebensmittelallergenen. Was die Diagnostik betrifft sollte hier ein Bluttest auf IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien dein erster Schritt sein, der eventuell (bei Nichterfolg deiner Therapie) durch eine lokale Untersuchungsmethode (konfokale Laserendoskopie oder segmentale Darmlavage) ergänzt werden sollte. 

Dieser Bluttest kann dir enorm wichtige Anhaltspunkte geben, ist aber allein nicht hinreichend zum Ausschluss einer Nahrungsmittelallergie. Hier spreche ich aus eigener leidlicher Erfahrung. Jahrelang wog ich mich diesbezüglich in Sicherheit, da alle durchgeführten Bluttests (spezifisches IgE, Lymphozytentransformationstest etc.) negativ ausgefallen waren. Dann die Überraschung bei einer endoskopischen Darmlavage: Mein Darmgewebe zeigte IgE- und ECP-vermittelte Reaktionen auf Schweinefleisch und Weizen! Und genau dieser Aspekt der lediglich lokal nachweisbaren Allergien macht die Suche nach möglichen Übeltätern beim Reizdarm so langwierig und komplex. 

 

Eine weitere Option, welche auch im Experiment mit den verängstigten Mäusen getestet wurde, ist die Einnahme von H1-Histaminblockern. Pyrilamin führte zu einer deutlich verminderten Reizbarkeit der enterischen Nervenfasern und zu reduzierten Schmerzsignalen. Für den Einsatz an Reizdarmpatienten ist der Wirkstoff Ebastin inzwischen recht gut erforscht. Es handelt sich um einen H1-Histaminblocker der zweiten Generation, der häufig gegen Rhinitis und Nesselsucht eingesetzt wird. In einer plazebo-kontrollierten Studie der Universitätsklinik Leuven (Belgien) führte die Gabe von 20 mg Ebastin am Tag zu deutlich reduzierten Symptomscores (Ebastin 46% vs. Plazebo 13%). Die Probanden im Interventionsarm der Untersuchung zeigten außerdem eine höhere Toleranz gegenüber rektalen Schmerz- und Dehnreizen sowie mildere und seltenere Bauchschmerzen[23]. Die lindernden Effekte von Ebastin wurden 2024 noch einmal durch eine größere und qualitativ-hochwertigere Studie bestätigt[24]. 

 

Während H1-Rezepter-Antagonisten bzw. H1-Histaminblocker die Auswirkungen des zuvor freigesetzten entzündlichen Mediators hemmen, indem sie mit ihm um Rezeptor-"Landeplätze" konkurrieren, hindern Mastzellstabilisatoren die Immunzellen an der Freisetzung dieser Mediatoren. Sie greifen also einen Schritt früher in die Wirkungskette ein. Ein besonders gut erforschter Mastzellstabilisator, den du auch schon kennengelernt hast, ist die Dinatriumcromoglicinsäure (DNCG). Der Wirkstoff zeichnet sich durch sein besonders günstiges Nebenwirkungsprofil aus und ist in Deutschland nicht verschreibungspflichtig. Auch die positiven Wirkungen von DNCG auf das Reizdarmsyndrom wurden in mehreren Studien bestätigt[25][26]. 2017 demonstrierte ein spanisches Experiment das ungeheure Potenzial des altbewährten Mastzellstabilisators bei der Behandlung des Reizdarmsyndroms: Sechs Monate nach der täglichen Gabe von 3x200 mg DNCG zeigten die Probanden eine Mastzellakkumulation, -aktivität und -genexpression, welche mit jenen gesunder Kontrollpersonen vergleichbar waren, während die Reizdarm-Kontrollgruppe weiterhin stark erhöhte Marker für diese Variablen trug[27]. Weiterhin hatten sich im DNCG-Arm der Untersuchung die Bauchschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten der RDS-Probanden verbessert.

In Deutschland wird DNCG unter anderem unter dem Namen Pentatop vertrieben. Ich empfehle die Einnahme des Pentatop-Granulats, da in den Kapseln neben dem Wirkstoff noch einige Zusatzstoffe enthalten sind. 

 

Ein Fazit - Stress und Nahrungsmittelallergien

Der heutige Artikel war wieder einmal recht gespickt mit wissenschaftlichen Details, aber hoffentlich auch vielen neuen Erkenntnissen für dich! Hier noch einmal die wichtigsten Punkte unserer Abhandlung im Überblick:
  • Reizdarm-Patienten leiden sehr häufig unter typischen (IgE-vermittelten), aber auch atypischen (meist lokalen, auf den Darm begrenzten) Nahrungsmittelallergien. Eng mit diesen Phänomenen verknüpft ist der Befund einer chronischen Immunaktivierung, welche sich insbesondere in Mikroentzündungen des Darmgewebes äußert. Eine herausragende Rolle bei dieser Immunaktivierung spielen Mastzellen und Eosinophile
  • Betroffene eines Reizdarmsyndroms berichten extrem häufig über Stressbelastungen, Traumata oder psychiatrische Komorbiditäten
  • Chronischer, aber auch extremer akuter Stress (z.B. Traumata) führen zu einer starken Mastzellaktivierung und einer Aufweichung der Darmbarriere, welche den Organismus vor einem überfordernden Kontakt mit mikrobiellen Bestandteilen und Nahrungsmittelantigenen schützen soll. 
  • Der Bruch der gastrointestinalen Permeabilität (Leaky Gut Syndrom) begünstigt die Sensibilisierung gegenüber während und nach dem Stresserlebnis konsumierten Nahrungsmittelantigenen. Zuvor verträgliche Lebensmittel werden plötzlich zu Nahrungsmittelallergien, meist ohne dass die Patienten davon wüssten. 
  • Mögliche Therapieoptionen sind das Austesten möglicher Nahrungsmittelallergien sowie die Einnahme von H1-Rezeptorantagonisten oder Mastzellstabilisatoren

Ich würde sagen: Mission accomplished! Wir verstehen nun die Verzahnung von psychischen Auffälligkeiten und gehäuften Nahrungsmittelallergien beim Reizdarmsyndrom. Und du weißt jetzt sogar auch, was du gegen diesen enorm häufigen Pathomechanismus der Erkrankung tun kannst. 

 

Ich wünsche dir von ganzem Herzen alle möglichen symptomlindernden Erfolge

dein Thomas

 

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Literaturverzeichnis

1 Simrén M, Månsson A, Langkilde AM, Svedlund J, Abrahamsson H, Bengtsson U, Björnsson ES. Food-related gastrointestinal symptoms in the irritable bowel syndrome. Digestion. 2001;63(2):108-15. doi: 10.1159/000051878. PMID: 11244249.

 

Böhn L, Störsrud S, Törnblom H, Bengtsson U, Simrén M. Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life. Am J Gastroenterol. 2013 May;108(5):634-41. doi: 10.1038/ajg.2013.105. PMID: 23644955.

 

Park MI, Camilleri M. Is there a role of food allergy in irritable bowel syndrome and functional dyspepsia? A systematic review. Neurogastroenterol Motil. 2006 Aug;18(8):595-607. doi: 10.1111/j.1365-2982.2005.00745.x. PMID: 16918724.

 

Fritscher-Ravens A, Pflaum T, Mösinger M, Ruchay Z, Röcken C, Milla PJ, Das M, Böttner M, Wedel T, Schuppan D. Many Patients With Irritable Bowel Syndrome Have Atypical Food Allergies Not Associated With Immunoglobulin E. Gastroenterology. 2019 Jul;157(1):109-118.e5. doi: 10.1053/j.gastro.2019.03.046. Epub 2019 May 15. PMID: 31100380.

 

Zhang L, Song J, Hou X. Mast Cells and Irritable Bowel Syndrome: From the Bench to the Bedside. J Neurogastroenterol Motil. 2016 Apr 30;22(2):181-92. doi: 10.5056/jnm15137. PMID: 26755686; PMCID: PMC4819856.

 

Guilarte M, Santos J, de Torres I, Alonso C, Vicario M, Ramos L, Martínez C, Casellas F, Saperas E, Malagelada JR. Diarrhoea-predominant IBS patients show mast cell activation and hyperplasia in the jejunum. Gut. 2007 Feb;56(2):203-9. doi: 10.1136/gut.2006.100594. Epub 2006 Sep 27. PMID: 17005763; PMCID: PMC1856785.

 

Philpott H, Gibson P, Thien F. Irritable bowel syndrome - An inflammatory disease involving mast cells. Asia Pac Allergy. 2011 Apr;1(1):36-42. doi: 10.5415/apallergy.2011.1.1.36. Epub 2011 Apr 26. PMID: 22053295; PMCID: PMC3206231.

 

Galli SJ, Tsai M. IgE and mast cells in allergic disease. Nat Med. 2012 May 4;18(5):693-704. doi: 10.1038/nm.2755. PMID: 22561833; PMCID: PMC3597223.

 

Burchett JR, Dailey JM, Kee SA, Pryor DT, Kotha A, Kankaria RA, Straus DB, Ryan JJ. Targeting Mast Cells in Allergic Disease: Current Therapies and Drug Repurposing. Cells. 2022 Sep 27;11(19):3031. doi: 10.3390/cells11193031. PMID: 36230993; PMCID: PMC9564111.

 

10 Wang J, Wang Y, Zhou H, Gu W, Wang X, Yang J. Clinical efficacy and safety of ketotifen in treating irritable bowel syndrome with diarrhea. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2020 Jun;32(6):706-712. doi: 10.1097/MEG.0000000000001737. PMID: 32317585.

 

11 Horst S, Shelby G, Anderson J, Acra S, Polk DB, Saville BR, Garber J, Walker LS. Predicting persistence of functional abdominal pain from childhood into young adulthood. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Dec;12(12):2026-32. doi: 10.1016/j.cgh.2014.03.034. Epub 2014 Apr 13. PMID: 24732284; PMCID: PMC4195814.

 

12 Jiang C, Xu Y, Sharma S, Zhang L, Wang H, Song J, Qian W, Bai T, Hou X. Psychosocial Factors Associated With Irritable Bowel Syndrome Development in Chinese College Freshmen. J Neurogastroenterol Motil. 2019 Apr 30;25(2):233-240. doi: 10.5056/jnm18028. PMID: 30870878; PMCID: PMC6474708.

 

13 Whitehead WE, Palsson O, Jones KR. Systematic review of the comorbidity of irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? Gastroenterology. 2002 Apr;122(4):1140-56. doi: 10.1053/gast.2002.32392. PMID: 11910364.

 

14 Tesfaye M, Jaholkowski P, Hindley GFL, Shadrin AA, Rahman Z, Bahrami S, Lin A, Holen B, Parker N, Cheng W, Rødevand L, Frei O, Djurovic S, Dale AM, Smeland OB, O'Connell KS, Andreassen OA. Shared genetic architecture between irritable bowel syndrome and psychiatric disorders reveals molecular pathways of the gut-brain axis. Genome Med. 2023 Aug 1;15(1):60. doi: 10.1186/s13073-023-01212-4. PMID: 37528461; PMCID: PMC10391890.

 

15 Qin HY, Cheng CW, Tang XD, Bian ZX. Impact of psychological stress on irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2014 Oct 21;20(39):14126-31. doi: 10.3748/wjg.v20.i39.14126. PMID: 25339801; PMCID: PMC4202343.

 

16 Dancey CP, Taghavi M, Fox RJ. The relationship between daily stress and symptoms of irritable bowel: a time-series approach. J Psychosom Res. 1998 May;44(5):537-45. doi: 10.1016/s0022-3999(97)00255-9. PMID: 9623874.

 

17 Yadav SK, Jain AK, Bahre PB, Gupta JP. Neuroticism in patients with irritable bowel syndrome. Indian J Gastroenterol. 1990 Jan;9(1):29-31. PMID: 2307499.

 

18 Iorio N, Makipour K, Palit A, Friedenberg FK. Post-traumatic Stress Disorder Is Associated With Irritable Bowel Syndrome in African Americans. J Neurogastroenterol Motil. 2014 Oct 30;20(4):523-30. doi: 10.5056/jnm14040. PMID: 25273122; PMCID: PMC4204408.

 

19 Park SH, Videlock EJ, Shih W, Presson AP, Mayer EA, Chang L. Adverse childhood experiences are associated with irritable bowel syndrome and gastrointestinal symptom severity. Neurogastroenterol Motil. 2016 Aug;28(8):1252-60. doi: 10.1111/nmo.12826. Epub 2016 Apr 8. PMID: 27061107; PMCID: PMC4956522.

 

20 Vanuytsel T, van Wanrooy S, Vanheel H, Vanormelingen C, Verschueren S, Houben E, Salim Rasoel S, Tόth J, Holvoet L, Farré R, Van Oudenhove L, Boeckxstaens G, Verbeke K, Tack J. Psychological stress and corticotropin-releasing hormone increase intestinal permeability in humans by a mast cell-dependent mechanism. Gut. 2014 Aug;63(8):1293-9. doi: 10.1136/gutjnl-2013-305690. Epub 2013 Oct 23. PMID: 24153250.

 

21 Akbari R, Salimi Y, Dehghani-Aarani F, Rezayat E. Attention in irritable bowel syndrome: A systematic review of affected domains and brain-gut axis interactions. J Psychosom Res. 2025 Feb 27;191:112067. doi: 10.1016/j.jpsychores.2025.112067. Epub ahead of print. PMID: 40048890.

 

22 Aguilera-Lizarraga J, Lopez-Lopez C, Jaramillo-Polanco J, Florens MV, Yu Y, Tsang QK, Chakraborty A, De Gand S, Pia F, Quan R, Cuende-Estévez M, Van Remoortel S, Strid J, Lomax AE, Berin MC, Craig AW, Kaufmann E, Ormiston ML, Vanner SJ, Hussein H, Boeckxstaens GE, Reed DE. Psychological stress-induced local immune response to food antigens increases pain signaling across the gut in mice. Gastroenterology. 2025 Feb 18:S0016-5085(25)00371-3. doi: 10.1053/j.gastro.2025.01.246. Epub ahead of print. PMID: 39978560.

 

23 Wouters MM, Balemans D, Van Wanrooy S, Dooley J, Cibert-Goton V, Alpizar YA, Valdez-Morales EE, Nasser Y, Van Veldhoven PP, Vanbrabant W, Van der Merwe S, Mols R, Ghesquière B, Cirillo C, Kortekaas I, Carmeliet P, Peetermans WE, Vermeire S, Rutgeerts P, Augustijns P, Hellings PW, Belmans A, Vanner S, Bulmer DC, Talavera K, Vanden Berghe P, Liston A, Boeckxstaens GE. Histamine Receptor H1-Mediated Sensitization of TRPV1 Mediates Visceral Hypersensitivity and Symptoms in Patients With Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology. 2016 Apr;150(4):875-87.e9. doi: 10.1053/j.gastro.2015.12.034. Epub 2016 Jan 2. PMID: 26752109.

 

24 Decraecker L, De Looze D, Hirsch DP, De Schepper H, Arts J, Caenepeel P, Bredenoord AJ, Kolkman J, Bellens K, Van Beek K, Pia F, Peetermans W, Vanuytsel T, Denadai-Souza A, Belmans A, Boeckxstaens G. Treatment of non-constipated irritable bowel syndrome with the histamine 1 receptor antagonist ebastine: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Gut. 2024 Feb 23;73(3):459-469. doi: 10.1136/gutjnl-2023-331634. PMID: 38191268.

 

25 Stefanini GF, Prati E, Albini MC, Piccinini G, Capelli S, Castelli E, Mazzetti M, Gasbarrini G. Oral disodium cromoglycate treatment on irritable bowel syndrome: an open study on 101 subjects with diarrheic type. Am J Gastroenterol. 1992 Jan;87(1):55-7. PMID: 1728124.

 

26 Stefanini GF, Saggioro A, Alvisi V, Angelini G, Capurso L, di Lorenzo G, Dobrilla G, Dodero M, Galimberti M, Gasbarrini G, et al. Oral cromolyn sodium in comparison with elimination diet in the irritable bowel syndrome, diarrheic type. Multicenter study of 428 patients. Scand J Gastroenterol. 1995 Jun;30(6):535-41. doi: 10.3109/00365529509089786. PMID: 7569760.

 

27 Lobo B, Ramos L, Martínez C, Guilarte M, González-Castro AM, Alonso-Cotoner C, Pigrau M, de Torres I, Rodiño-Janeiro BK, Salvo-Romero E, Fortea M, Pardo-Camacho C, Guagnozzi D, Azpiroz F, Santos J, Vicario M. Downregulation of mucosal mast cell activation and immune response in diarrhoea-irritable bowel syndrome by oral disodium cromoglycate: A pilot study. United European Gastroenterol J. 2017 Oct;5(6):887-897. doi: 10.1177/2050640617691690. Epub 2017 Jan 29. PMID: 29026603; PMCID: PMC5625876.

 

Abbildungsverzeichnis

Abb1

Zhang L, Song J, Hou X. Mast Cells and Irritable Bowel Syndrome: From the Bench to the Bedside. J Neurogastroenterol Motil. 2016;22(2):181-192. doi:10.5056/jnm15137

 

Abb2

Philpott H, Gibson P, Thien F. Irritable bowel syndrome - An inflammatory disease involving mast cells. Asia Pac Allergy. 2011;1(1):36-42. doi:10.5415/apallergy.2011.1.1.36

 

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